Nová metaanalýza vrátila celkové relativní riziko 1,03 pro alkohol a demenci ze všech příčin. V podstatě šum. Samo o sobě to číslo neřekne skoro nic. Zajímavé to začne být až ve chvíli, kdy data rozdělíš podle toho, kolik kdo doopravdy pije.

O „alkoholu a zdraví mozku“ se přou obě strany se stejnou jistotou. Jedna studie: neuroprotektivní. Druhá: neurotoxický. Metaanalýza ten spor nerozsoudí, jen oba signály stlačí do jednoho čísla. A to číslo visí na dávce.

Co udělali

Výzkumníci prošli PubMed, Embase, Cochrane Library a Web of Science a hledali studie publikované do července 2024. Demenci rozdělili do čtyř kategorií: demence ze všech příčin (ACD), Alzheimerova choroba (AD), vaskulární demence (VD) a ostatní. Kvalitu studií hodnotili podle Newcastle-Ottawa Scale (NOS), standardního kontrolního seznamu pro kohortové studie a studie případů a kontrol. Data pak ještě rozdělili podle úrovně pití, regionu a věku.

Co zjistili

Když se všichni pijící sečtou proti nepijícím, u žádného typu demence nevyjde signifikantní souvislost:

  • ACD: RR (relativní riziko) = 1,03, 95% CI (interval spolehlivosti): 0,84-1,27
  • AD: RR = 0,97, 95% CI: 0,86-1,08
  • VD: RR = 1,09, 95% CI: 0,95-1,26

Kategorie „ostatní demence“ vyšla na RR 0,62, jenže interval spolehlivosti byl tak široký, že zahrnoval jedničku (0,33-1,15). Takže nic.

Jakmile data rozdělíš podle úrovně pití, ploché to být přestane:

  • Lehké/mírné pití. O 12 % nižší riziko ACD a AD (RR = 0,88 pro obě). Silnější u evropských populací a ve věkové skupině 60-69 let.
  • Silné pití. Riziko roste v každé kategorii. ACD +18 % (RR = 1,18), AD +29 % (RR = 1,29), VD +25 % (RR = 1,25).

Co to znamená

J-křivka se ve výzkumu alkoholu objevuje tak často, že tady nikoho nepřekvapí. Málo pití, a souvislost se kloní k ochraně. Hodně, a překlopí se na druhou stranu.

Za pozornost stojí ta celková nula. Sečti všechny pijící dohromady a riziko navíc od silných pijáků vyruší mírné pijáky, kteří ho možná snižují. Zůstane skoro nula. Proto samostatné číslo pro „alkohol a demenci“ nikam nevede.

Protektivní signál bych bral s rezervou. První problém je reverzní kauzalita: lidé v raném kognitivním úpadku často přestanou pít dřív, než jim to kdokoli diagnostikuje, a abstinenti pak vypadají jako rizikovější skupina jen kvůli tomu, jak je ta skupina poskládaná. Druhý problém jsou definice. „Lehké“, „mírné“ a „silné“ nikdo napříč studiemi nesjednotil, hranice se od článku k článku posouvá, a s ní i bod, kde se ochrana překlopí ve škodu. V každém datasetu sedí jinde. A lidé svou spotřebu podhodnocují, to je stará známá věc.

Pak je tu geografie. Protektivní signál byl silnější u evropských populací a nejjasnější v kohortě 60-69 let. Studie nenabízí žádný mechanismus a já si ho nevymyslím. Skutečný kauzální efekt by se projevoval rovnoměrněji napříč regiony i věkem. Když se to neděje, jsem k protektivnímu čtení skeptičtější, ne shovívavější.

Silný konec spektra se odbýt nedá. Tři různé výsledky, tři typy demence, všechny míří stejným směrem. Číslo pro Alzheimerovu chorobu je obzvlášť těsné: RR = 1,29, 95% CI: 1,21-1,36. To už šum není.

Praktická hranice tedy leží mezi „mírným“ a „silným“ pitím, tam, kde se křivka překlápí. AlcoBalance ti ukáže tempo a peak, dokud večer ještě běží, ne až druhý den ráno. Vidíš, že stoupáš, přibrzdíš, řídíš dál sám.

Zdroj: Internal Medicine Journal, DOI